即使是轻微的头部碰撞，也可能增加精神疾病和早死的风险！
作者：Joy
来源：医学界神经病学频道
大脑是人体器官中发育最迟的，直至 25 岁时，我们的前额叶才完全成熟。
因此，对于尚未充分发育的大脑来说，脑震荡或其他脑损伤会使得一些本应出现的神经连接停止生长，从而www.58yuanyou.com持续不断的影响受伤者的身体健康，增加其患精神疾病和早死的风险。
运动员抑郁自杀，激烈碰撞致脑损伤是罪魁祸首
4 年前，美国橄榄球巨星接连自杀的消息让我们惊讶不已，到底是什么让这些威猛高大、阳光帅气的运动员朝自己的胸口开枪？
改编自真实事件、由威尔•史密斯主演的影片《脑震荡》很好的回答了这个问题。
一名脑神经学医生发现，美式橄榄球运动员会因为头部激烈碰撞等原因罹患慢性创伤性脑病（CTE）。CTE 是一种伴随记忆力衰退、痴呆等症状的渐进性大脑退化疾病，这会使运动员抑郁、暴躁、易怒、甚至产生自杀念头。
孩子的大脑很脆弱，小磕小碰也不行！
前面也说过了，大脑要到 25 岁才完全成熟，所以对儿童及青少年而言，即使是轻微的头部碰撞，也可能增加其精神疾病和早死的风险。
在牛津大学的一项研究中，研究人员观察了一百多万人自 1973KBQXiP 年来，头部受伤对他们未来几十年生活的影响。
结果发现：与没有头部受伤史的人相比，轻度创伤性脑损伤患者出现精神疾病和早死的风险更高——60% 的人更可能在研究期间死亡、91% 的人更可能由于精神问题住院、55% 的人更可能出现学习能力欠佳和 52% 的人更可能需要伤残抚恤金。其中约 1/10 的人被认为在儿童或成年早期时遭受过某种头部损伤。
研究人员表示，脑损伤对身体的影响具有持久性，头部受伤后，家长应该密切关注孩子是否出现成绩下降等情况，一旦发现任何不寻常的行为，就要及时联系医生，进行密切的随访干预治疗。
慢性创伤性脑病是如何戕害人类健康的？
CTE 与记忆丧失、意识混乱、缺乏判断力、冲动控制问题、攻击性、抑郁及进行性痴呆具有相关性，是一种进行性变性疾病，相较于其他神经退行性病变存在两个特征性改变：脑血管周围的神经元内的 Tau 蛋白螯合，以及脑沟底部细胞 Tau 蛋白聚集。
Tau 蛋白的作用是支撑神经元和细胞之间传递分子的微管，如果脑部遭受频繁外力冲击，将使受冲击区域内的微管变形，最终坍塌，从而迫使神经元与细胞失去正常作用，而 Tau 蛋白则会在受损区域出现堆积现象。
如果我们将一组健康人的脑部扫描图与患者进行比对，很容易看到后者脑部区域成像图中，微管数目明显减少，并且有大量的非正常 Tau 蛋白堆原由网积，呈现出边缘清晰的深棕色区域。
左图是经过控制的患者；中间是足球运动员；右图是职业拳击手
锂，或可预防并改善慢性创伤性脑病
1、预防自杀
有研究显示，锂可以防止精神疾病患者自杀，甚至对那些没有患精神疾病的普通人群也起到了预防的作用。因此，低剂量的锂或可防止 CTE 患者自杀（由于 CTE 患者仅存在情绪症状，没有单相抑郁或双相情感障碍为主的精神疾病，为减少锂的副作用和毒性，对 CTE 患者采取低剂量的锂治疗可能行得通）。
2、预防老年痴呆症
众多的动物和人类研究证实，锂可以保护神经，还可以延长神经元的寿命。锂不仅对大脑起作用，还可能对认知障碍甚至是对老年痴呆有积极作用。如果锂不仅可以治疗双相情感障碍患者中的痴呆症状，也可以治疗其他各种精神障碍患者中的痴呆症状，那么锂可以有效预防 CTE 患者发展成为痴呆。
3、治疗情绪和冲动
锂对情绪症状的作用是治疗抑郁和躁狂。此外，锂似乎可以改善精神疾病患者甚至是正常人的冲动行为，这一作用在许多精神疾病的临床研究中均有报告。
4、摆脱Tau蛋白
锂可以增加如脑源性神经营养因子（BDNF），GSK-3 神经保护蛋白质的活性，拦截 BCL-2 等有害蛋白。而 GSK-3，Tau 蛋白是 CTE 神经病理上的主要异常因子。有研究表明KBQXiP，通过锂对 GSK-3 的作用，可阻碍 Tau 蛋白的发展和累积。
参考文献：
1.Mild bump to head increases risk ofpsychiatric problems and early death. http://www.telegraph.co.uk/science/2016/08/23/mild-bump-to-head-increases-risk-of-psychiatric-problems-and-ear/
2.A Cure for CTE?. http://www.medscape.com/viewarticle/857105
3.Pediatric Concussion and Other TraumaticBrain Injuries .Jamie Lien, MD.October 21, 2015
4.Pathologically Confirmed Chron原由网ic Traumatic Encephalopathy in a 25-Year-Old Former College Football Player.JAMA Neurol.2016;73(3):353-355. doi:10.1001/jamaneurol.2015.3998.
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