1．你知道吗？人一生中骨骼生长变化是有规律可循的。
人的骨骼随年龄的变化，经历生长、发育直至衰老。人的骨骼变化按年龄阶段，大致分为：
（1）婴幼儿、儿童、青春期：此阶段是骨骼的发育增长期，尤其是婴儿期（出生28天到1周岁）和青春期（一般女孩从9～12岁到17～18岁，男孩从10～13岁到18～20岁）是生长高峰期。在骨骼迅速生长的这段时间，摄取含钙与维生素D丰富的食物和适量的运动等都有利于骨骼的生长发育。
（2）青年期与中年期：从20～40岁，骨骼生长处于相对平衡，骨量也处于峰值。在30至35岁期间，骨骼的骨密度达到一生中最高点。在峰值前期，骨骼的长度虽然停止生长，但强度仍在加强，骨量缓慢生长。在这个阶段，通过适量运动和摄取足量的钙与维生素D，有助于达到较高的峰值骨量。35岁以后，骨量开始略微有缓慢的下降。
（3）中老年期：此阶段为骨骼的衰老下降期。女性50岁以后，体内的雌原由网激素水平下降，骨质开始大量流失，流失速度为每年1%～2.5%。男性60岁以后骨质开始快速流失。西方国家，大于50岁的人群中男性骨质疏松症患病率超过20LKBnFNO%，女性则超过40%。进入老年阶段，骨质继续流失。通常会因为骨量降低发生髋部、手腕与脊柱等部位骨折。50岁以上髋部骨折患者一年内约1/4会因并发症死亡，约1/4需要终生卧床。此阶段补充钙与维生素D主要是防止体内钙质的大量丢LKBnFNO失。此外，视骨骼的具体情况，可应用专门的抗骨质疏松治疗药物，即促进成骨和抑制破骨的药物。
2．什么是骨量峰值？
骨骼发育与相应年龄身体的发育同步，骨量的累积是动态的持续过程。18岁时，骨骼生长已接近完成，骨量达到峰值的60%。20岁以后，骨量继续缓慢增加，大多数人在32～34岁达到一生中最大骨量，即骨量峰值。
骨量峰值受到多种因素的影响，并具有明显个体差异。
影响骨量峰值的因素包括：
（1）遗传：骨量峰值的60%～75%由基因决定。遗传因素主要通过影响身高等骨骼特征与骨骼对环境因素（包括饮食、机械应力等）的反应来影响峰值骨量。
（2）种族：白人和亚洲人的骨密度一般低于黑人、拉丁美洲和美洲的印第安人。
（3）性别：一般情况下，女性骨量达峰值时间早于男性，男性的骨量峰值通常高于女性。
（4）饮食：成熟期骨重量的60%是矿物质，主要由钙盐组成。摄入含适量钙和维生素Ｄ饮食的人群较缺乏者具有更高的骨峰值。
（5）内分泌激素：性激素、生长激素、甲状腺素等影响全身组织细胞的激素，及调节钙磷代谢的激素如甲状旁腺激素、降钙素及维生素D衍生物等，均可参与峰值骨量的调节。
（6）体育活动：运动和锻炼对骨骼有积极的影响。在保证适量钙摄入的情况下，体育锻炼对骨密度的作用甚至超过钙的摄取。
（7）健康状况与生活习惯：慢性代谢紊乱和严重的疾病、长期服用某些药物如糖皮质激素等可降低骨量。吸烟和过度饮酒等不良生活方式也对骨密度有负面影响。
峰值骨量的高低与骨质疏松症的发生有密切关系。研究表明，人的骨量由三方面因素决定：骨发育成熟期达到的骨量峰值、中年期骨量的维持及中老年的骨量丢失速度。骨峰值越高，在相同情况下发生骨质疏松及骨质疏松性骨折的可能性就越低。换句话说，骨量峰值体现我们人体一生钙元素最大的储备量。因此，提高骨量峰值可防治骨质疏松。
3．什么年龄会出现骨丢失？
骨丢失就是指骨量的流失，当骨组织中骨吸收大于骨形成，有机质和钙磷的流失，可引发骨量减少甚至骨质疏松。正常人在幼年期、青春期和成年期骨量都是持续增加的，在30～35岁左右达峰值，并且男性的峰值骨量高于女性。一般认为在40岁以后骨量开始丢失，至70～80岁女性骨量丢失30%～50%，而男性为20%～30%。
骨丢失可分为3种类型：1)与年龄有关的骨丢失，每年丢失0.3%～0.5%，男女均会发生；2)与绝经相关的骨质疏松，每年丢失2%～3%，这种快速骨丢失见于绝经后5～15年内的妇女；3)失重/废用性骨丢失，是指在失重或制动情况下,骨骼失去重力牵引，或/和肌肉收缩运动减少对骨骼刺激相应减弱，骨骼血液供应随之减少，导致骨质脱钙、骨量流失，这种类型主要见于宇航员及骨折制动或瘫痪卧床的患者。女性皮质骨丢失多见于绝经前后，绝经后会有一个加速骨丢失阶段，平均每10年丢失骨量10%左右，75岁后降至0.4%～0.5%/年。男性皮质骨丢失从40～45岁开始，50～60岁后较为明显，男性不存在快速骨丢失阶段，平均每10年的骨丢失率为3%～5%。此外哺乳期女性由于体内钙消耗增多，若得不到及时补充就会出现负钙平衡，容易出现骨量的丢失和骨密度下降。即使是青年人，由于不良生活习惯如吸烟、喝咖啡、缺乏运动和日照也会出现骨量的丢失。
4．骨骼是如何完成新旧更替的？
骨骼从出生、发育成熟到衰老的过程中，一直处于旧骨吸收和新骨形成的动态平衡中，保持着骨骼结构完整和功能正常。这种去除局部旧骨、形成新骨的动态过程称为骨重建，它是成熟骨组织的一种重要替换机制。
骨重建由骨重建单位来完成是由成骨细胞和破骨细胞在骨组织表面形成相偶联的细胞功能单位。骨重建过程包含起始、激活、骨吸收、逆转和骨形成五个阶段。
在正常骨组织中，80%处于静止状态，静止状态下的骨组织表面有一层胶原形成的类骨质层和成骨细胞转化而来的骨衬细胞层，这两层使得内部已矿化的骨组织与外部隔绝而不受各种因子的影响。
激活期是指骨表面从静止状态转为骨吸收状态的过程。在局部和全身因素的影响下，骨衬细胞由扁平变为立方形，并分泌蛋白酶，导致内部矿化的骨组织完全暴露，破骨前体细胞向骨表面迁移，并在多种细胞分化因子作用下分化为成熟破骨细胞。成熟的破骨细胞附着在骨组织表面，并在骨组织表面形成深度40～60m的骨吸收陷窝原由网，同时释放多种蛋白酶和酸性物质来降解骨胶原和骨矿物。陈旧骨组织被吸收后，破骨细胞随之消失，成骨细胞向陷窝内迁移。
骨形成过程包含类骨质形成和矿化两个阶段，成骨细胞进入吸收陷窝后分泌胶原蛋白，形成类骨质。随后成骨细胞使钙磷等无机成分沉积于类骨质形成羟磷灰石，完成类骨质矿化。一个骨重建循环需要4～6个月，人体每年大约有10%的骨骼会重建。骨重建可使骨量保持相对恒定，旧骨组织得到更新，骨内微损伤及时修复，对于维持骨形态、结构和成分的相对稳定发挥重要作用。骨重建过程中成骨和破骨细胞功能相偶联，一旦其偶联形式发生失衡就会导致骨质和骨量的变化。
5．哪些内分泌激素会精密调控骨骼代谢？
骨骼不仅可以维持运动，支持和保护内脏器官，还是人体最大的内分泌器官，在维持钙磷稳态方面发挥重要作用。因此调控骨骼代谢的激素也有很多：
（1）维生素D：是一种类固醇激素，在钙磷代谢中发挥重要作用。皮肤在紫外线照射下，7-脱氢胆固醇转变为维生素D3，维生素D3通过肝脏转化为25-羟维生素D3，随后再通过肾脏中的1-羟化酶转化为1，25-双羟维生素D3。维生素D可以促进小肠对钙磷的吸收，维持血钙浓度；促进钙磷向骨组织沉积，利于新骨形成；促进肾脏对钙磷的重吸收，减少钙磷排泄。
（2）甲状旁腺素：是由甲状旁腺主细胞分泌合成的多肽类激素，具有升高血钙和降低血磷的作用。当血钙浓度下降可刺激甲状旁腺激素分泌，促进肾脏保钙和排磷，促进小肠对钙的吸收。当血钙进一步降低，大量甲状旁腺激素可动员骨钙入血，严重者会导致骨质疏松。
（3）降钙素：是由甲状腺C细胞分泌的由32个氨基酸组成的多肽类激素，具有降低血钙和血磷的作用。其主要通过抑制骨吸收、抑制破骨细胞数量和活性、抑制远端肾小管对钙磷的重吸收来发挥作用。
（4）糖皮质激素：主要由肾上腺皮质束状带合成和分泌，长期应用糖皮质激素类药物会导致骨量减少甚至骨质疏松。其主要机制为糖皮质激素能抑制成骨细胞和促进破骨细胞功能、促进甲状旁腺激素产生、抑制肠道钙的吸收和促进尿钙排泄、抑制性激素生成。
（5）雌激素：能够抑制骨吸收促进骨形成，雌激素缺乏是绝经后妇女骨质疏松的主要原因。大量研究表明雌激素能够促进破骨细胞凋亡，调节成骨细胞增殖分化，抑制成骨细胞凋亡。
（6）体内的一些细胞因子在调节骨代谢的过程中也发挥重要作用，如：肿瘤坏死因子（TNF）具有促进破骨细胞形成，加速骨丢失的作用。白细胞介素（IL），尤其IL-1、IL-6与溶骨性疾病和高转换型骨质疏松密切相关，研究发现IL-1LKBnFNO可促进基质成骨样细胞产生IL-6，促进破骨细胞分化，诱导骨溶解。
